为什么受伤的第一时间不会感觉到疼？而过段时间就有感觉了？

的确，跟多人都有这样的体会或经验：有时，受伤后第一时间并不比感觉到疼痛，经常需要别人提醒，或自己看到出血，或者稍后才能感觉到疼痛。

我们在影视剧中也经常会看到这样的场景。

为什么会出现这种情况呢？

强烈的情绪可以抑制疼痛

这种情况尤其常见于人处于高度紧张等强大情绪压力之下时。

早在二战时期，一名叫Beecher的美国军医就在战场上对这种现象进行了研究。

他对在12小时内新遭受广泛的软组织损伤、复合性长骨骨折、头颅贯通伤、胸部贯通伤或腹部穿通伤等五种严重创伤士兵进行了访问，访问时所有士兵都是清醒的，结果这些遭受严重创伤士兵中的四分之三没有报告中度以上疼痛，也没有要求使用止痛药。

就是说，在战场上遭受严重创伤的士兵们所报告的疼痛程度远低于人们的预期。

在1946年发表的论文章，这位医生得出结论认为，强烈的情绪可以抑制疼痛。

疼痛，不过是一种主观感觉

疼痛为什么会是如此可变的呢？

因为，疼痛并不是一种可以用“尺子”测定的客观存在，而是一种主观感觉。

目前被广泛承认的关于疼痛的定义是：

实际或潜在的组织损伤，或与这种损害的描述相关联的一种不愉快的感觉和情绪体验。

意思是说，疼痛其实包括两部分：

一部分是像冷热、触压等的主观感觉；

另一个部分是负面情绪体验。

真正让人难受的并不是疼痛的感觉，而是强烈的负面情绪体验这种难受。

我们知道，人类的感觉是大脑新皮层对传入信息的反应，而负责情绪的也是大脑杏仁核等相关结构。

也就是说，虽然疼痛是对伤害性刺激感知，但是，伤寒产生的仅仅是一种电信号，只有这种电信号上传到大脑皮层和杏仁核时，才会产生疼痛这种不良感觉。

这一点，在动物实验中已经得到确认：

经过脊髓横断、或去大脑、或去大脑皮质处理的动物都不会对伤害性刺激产生疼痛感觉和反应。

因此，虽然伤害是客观的，疼痛感觉却是主观的，可变的。

疼痛感觉的“可变性”

具体来说，任何伤害性刺激都可以刺激人体各个部位的伤害性触及感觉神经上相应的受体，产生神经信号（动作电位）。

电信号沿着神经需要经过几个“中转站”的“处理”并接力上传。

伤害性电信号的这个上行传递过程，非常类似于“民意民情上达天听”过程需要经过层层“把关、过滤，甚至篡改”一样，中枢神经可以通过几个中转站对上传的信号和感觉进行调节、修饰甚至篡改。

中枢神经系统对疼痛感觉的下行调节主要就是所谓的内源性止痛机制。

目前已知的，这些机制至少包括：

内源性鸦片类物质系统（内啡肽，脑啡肽等），脑主要的抑制性神经递质GABA、内源性大麻系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统和下丘脑-垂体-肾上腺（去甲）肾上腺素系统等。

比如，科学家将吗啡注射到兔子大脑中脑导水管周围灰质（上图中的PAG）就能产生强大镇痛作用；电刺激大鼠PAG同样地可以产生强力镇痛，甚至在完全清醒大鼠实施无痛剖腹手术。

应激反应对疼痛的抑制

如上所述，受伤当时感觉不到疼痛现象通常发生在人们注意力高度集中，特别是遭遇危险或潜在威胁时的情绪高度紧张时。

我们知道，人在遭遇危急状况时，会调动很多系统资源来应对这种状况，称为应激反应，也称“逃跑或战斗反应”。

应激反应的一部分就包括，伤害或者潜在性伤害可以激活上述内源性止痛系统，来减低疼痛强度，减低疼痛带来的不愉快的的感觉和情绪体验，这在医学上叫做应激介导的镇痛。目的就是，不能让疼痛反应来干扰逃跑或战斗的行为能力。

比如，在这种危急状况，一点小伤就产生剧烈疼痛，痛到失去行为能力，还怎么来战斗或逃跑？

目前已知，参与应急反应止痛效应的至少包括内啡肽，（去甲）肾上腺素和肾上腺皮质激素。

而等到危急状态解除或缓解，应激反应消退，内源性止痛机制减弱或失效，我们才会感觉到疼痛。